内质网应激是细胞应对蛋白质合成失衡的一种保护性反应，其通过启动未折叠蛋白反应（UPR）来恢复正常的细胞功能。然而，当内质网应激持续或过度时，它可能导致细胞功能障碍甚至细胞凋亡。尽管关于内质网应激和UPR的研究已取得显著进展，但这一过程中涉及的分子机制仍不完全清楚。在本研究中，研究人员发现内质网应激能够上调UPR信号通路，同时下调E2F靶基因的表达，从而抑制细胞周期中的G2/M相变...

配图：总述：这项研究发现了两种未被描述的线粒体融合蛋白2（Mitofusin 2, MFN2）的剪接变体，它们特异性地塑造和连接内质网（ER）与线粒体。这些发现为先前归因于MFN2功能丧失突变的多效应提供了新的见解，并对相关的代谢和神经疾病有重要意义。线粒体是动态的细胞器，通过所谓的线粒体-ER接触位点（MERCs）与ER进行广泛的通讯。MERCs在转导细胞刺激到特定细胞器的信号和代谢功能方...

│IF:13.4 Autophagy│SARS-CoV-2非结构蛋白6通过触发内质网应激诱导的自噬来降解STING1配图：总述：SARS-CoV-2，作为一种新型冠状病毒，已经证明了它在全球范围内的重大威胁，特别是由于其快速变异和产生新的变体的能力。这些变体不仅增加了病毒的传播能力，还改变了它们与宿主免疫系统的相互作用方式。自噬是一种关键的细胞内降解过程，不仅在维持细胞内稳态中发挥作用，还在...

IF16.6 Nature Communications│下丘脑神经元中CerS6依赖的神经酰胺合成促进ER /线粒体应激，并损害肥胖小鼠的葡萄糖稳态配图：总述：下丘脑神经酰胺的失调与控制能量和葡萄糖稳态的神经元通路被破坏有关。神经酰胺是一组鞘脂，在控制食欲、脂肪酸和葡萄糖稳态方面发挥作用。在下丘脑中，神经酰胺合成的增加与内质网应激以及全身能量和葡萄糖调节的紊乱有关。研究发现，在体外的肥胖小...

IF 16.6 Nature Communications│胞浆内核酸酶G通过mTORC2-AKT-ACLY和内质网应激促进非酒精性脂肪性肝病前言2023年10月4日，新加坡国立大学癌症和干细胞生物学唐洪文联合暨南大学附属第六医院的周庆华和王文军在《Nature Communications》上发表了题为“Cytoplasmic Endonuclease G promotes nonalco...