产品名称 | 分类 | 简介 |
NOD-Scid |
免疫缺陷模型 | 既具有SCID鼠的特征，缺乏适应性免疫系统，不再发生自身免疫性糖尿病，同时还表现出NOD鼠所具有的多种固有免疫缺陷，包括NK细胞活性低、骨随功能不正常、约30%纯合子无补体成分C5并并缺乏补体系统的溶血活性，是一种更易于移植成功并可稳定应用的动物模型。 |
CB17-SCID | 免疫缺陷模型 | 表现出严重的联合免疫缺陷症状，B/T功能缺失，有正常的NK/巨应和粒细胞；用于肿瘤及异体移植等研究。 |
C-NKG |
免疫缺陷模型 | Prkdc:基因突变，小鼠功能T、B细胞缺失，淋巴细胞减少，表现为细胞免疫和体液免疫的重度联合免疫缺陷鼠。IL2rg null: IL-2R的y是IL2、IL4、IL7、IL9、IL15、IL21的共同受体亚基，该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低，NK细胞几乎全部失活.T、B、NK细胞几乎全面失活，细胞因子信号传递能力缺失。免疫缺陷程度高。 |
Rag1 KO |
免疫缺陷模型 | 纯合小鼠不产生成熟的T细胞或B细胞；缺乏所有成熟的淋巴细胞(即“无渗漏的”).Rag1空小鼠没有CD3+或T细胞受体(TCR)αβ阳性细胞，突变小鼠的胸腺细胞比杂合或野生型同胞少15到130倍。胸腺细胞是CD8-CD4-,大多数是IL2受体阳性，脾脏或骨髓均不含任何lgM或lgD染色细胞，表明不存在成熟的B细胞，数据表明，B细胞和T细胞的发育在早期被阻止。宏观上，突变体与杂合子或正常野生型同胞没有区别。 |
Rag2 KO |
免疫缺陷模型 | T、B淋巴细胞发育中断，表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞；可活可育，由于不能产生T、B淋巴细胞，无法对异体来源的细胞产生排斥，可作为移植瘤模型的载体。 |
B6-Tcra KO |
免疫缺陷模型 | 纯合子缺乏αβT细胞受体：血液学，免疫学，炎症和自身免疫性研究；可活可育；胸腺没有CD4+CD8-和CD4-CD8+细胞；保留了正常数量的CD4+CD8+细胞而没有IL2受体，CD4-CD8-细胞数量正常。约1%的胸腺细胞表达Y-8TCR,可能在4-6个月大时开始出现炎症性肠病。 |
B6-Tcra KO | 免疫缺陷模型 | 纯合小鼠缺乏αβT细胞受体。胸腺没有CD4+CD8-和CD4-CD8+细胞。 |
BALB/c-Tcra KO | 免疫缺陷模型 | 纯合子缺乏αβT细胞受体：血液学，免疫学，炎症和自身免疫性研究；可活可育；胸腺没有CD4+CD8-和CD4-CD8+细胞；保留了正常数量的CD4+CD8+细胞而没有IL2受体、CD4-CD8-细胞数量正常。约1%的胸腺细胞表达Y-8TCR,可能在4-6个月大时开始出现炎症性肠病。 |
II12a KO |
免疫缺陷模型 | 基因编码作用于T和自然杀伤细胞的细胞因子亚基，有广泛的生物学活性。该细胞因子是T细胞非依赖性干扰素(IFN)-y诱导所必需，且对于Th1和Th2细胞的分化都非常重要，无效的纯合子具有降低的NK细胞反应，改变的效应T细胞分化以及对寄 生虫感染的敏感性增加。 |
|12rb1 KO |
免疫缺陷模型 | 作为白介素受体，以低亲和力结合白介素-12,并参与IL12转导。与IL12RB2结合，形成IL12的功能性高亲和力受体，该蛋白 和IL12RB2蛋白的共表达被证明可导致高亲和性IL12结合位点的形成和IL12依赖性信号传导的重建。基因突变会损害产生白 介素17的T淋巴细胞的发育，并导致对分枝杆菌和沙门氏菌感染的敏感性增加。敲除等位基因纯合子的小鼠响应重组IL-12或 LPS处理表现出降低的血清FN-y水平，响应于IL-12的ConA激活的脾细胞不能增殖或分泌IFN-Y。 |
Alox5 KO | 免疫缺陷模型 | 无效合鼠显示出炎症反应改变。 一个无效突变导致对致死性过敏反应，类花生酸生成异常和嗜中性白细胞募集的抵抗，而另一个导致体脂，骨密度，瘦素和VLDL胆固醇水平升高，以及对自身免疫性葡萄膜炎的抵抗。 |
B6-Ighj KO | 免疫缺陷模型 | 因为它们缺乏重链连接区的基因，无法产生功能性B细胞 |
BALB/c-Ighj KO | 免疫缺陷模型 | 因为它们缺乏重链连接区的基因，无法产生功能性B细胞 |
