产品名称 | 分类 | 简介 |
MRL/MpJ-Faslpr/J | 红斑狼疮模型 | 纯合的淋巴组织增生自发突变(Fas LPR),显示系统性自身免疫，与异常T细胞，关节炎和免疫复合物的肾小球肾炎增殖相关巨大淋巴结，可用作确定系统性红斑狼疮(SLE)和Sjorgren(Sicca)综合征的病因并评估治疗的模型。 |
MRL/MpJ | 红斑狼疮对照模型 | MRL/MpJ小鼠是MRL/MpJ-Faslpr/J的亲本和对照株。有正常的Fas基因，MRL/MpJ小鼠也表现出自身免疫性疾病但与MRL/MpJ-Faslpr/相比，症状出现要晚得多。MRL/MpJ可用于研究其可比的缺陷和疾病，包括系统性红斑狼疮和Sjorgren综合征。 |
NOD.H-2h4 | 自身免疫性甲状腺炎 | 自身免疫性甲状腺炎的优秀模型。 |
TIr3 KO | 免疫系统疾病 | TIr3基因敲除小鼠纯合子可存活，可育的，大小正常的，并且没有表现出任何明显的身体或行为异常，与野生小鼠巨噬 细胞不同，tIr3基因敲除小鼠的巨噬细胞在受聚肌昔-聚胞昔酸攻击时无法产生炎性细跑因子IFN- α或IFN- β。从纯合子 小鼠中分离出的原代脾细胞对病毒dsRNA无反应，并减少了IL-6的产生，可能用于先天免疫反应的toll样受体途径的研究 。 |
TIr4 KO | 免疫系统疾病 | 与对照组相比，缺乏该基因的小鼠表现出许多与免疫反应相关的表型，包括对细菌脂多糖的低反应性和呼吸道合胞病毒水平的升高。 |
StingGt | 免疫系统疾病 | Goldenticket(Tmem173 gt)是Sting基因的I199N错义突变等位基因。纯合子不响应于环二核苜酸或单核细胞增生性李斯特菌感染而产生IFNβ。可用于与胞质病原体DNA的检测，先天性免疫应答和肿瘤微环境的探索有关的研究中。 |
TNF- α | 类风湿性关节炎 | 表达人类肿瘤坏死因子α(TNF-a)转基因， 一种与人类类风湿性关节炎发病有关的细胞因子，约20周龄，前爪和后爪患有严重的慢性关节炎，是研究炎症性关节炎的有用模型。 |
Ifnar1 KO | 免疫系统疾病 | 敲除E2外显子，病毒感染敏感性增加，外周血和骨髓中髓系谱系细胞水平升高及对免疫刺激DNA的免疫反应降低。 |
Il10 KO | 炎症性肠病 | 删除整个Il10基因座(第1至第5外显子),该模型中的结肠炎高度依赖微生物组；疾病的严重程度和发病年龄将受到不同 设施微生物的影响；无菌的l10基因敲除不会发展为结肠炎，但选择的微生物或粪便微生物群的引入可能会诱发成年动 物迅速发生结肠炎。 |
TIr2 KO | 宿主对细菌内毒素(如败血性休克) 的反应 | 敲除E3外显子，细菌感染引起的发病率/死亡率的敏感性降低，归因于结肠炎症引起的体重减轻导致60%的死亡率：纯合子不产生TNF- α或IL-6,并且在用钩端螺旋体(问号)脂多糖(LPS)治疗时不会出现疾病症状。可能在研究宿主对细 菌内毒素(如败血性休克)的反应中很有用。 |
Nod2 KO | 克罗恩氏病和 其他炎症性肠病 | 敲除E3至E4外显子，纯合小鼠表现出异常的免疫系统形态和生理学，增加对诱发性结肠炎的易感性。可能对克罗恩氏病和其他炎症性肠病的研究有用。 |
