IF 12.3 Clin Exp Hypertens│MG53通过琥珀酰化和泛素化修饰减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

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总述：Mitsugumin 53 (MG53) 是一种新发现的膜修复因子，近年来被发现与急性心肌梗死（AMI）的发生和发展密切相关。MG53在心肌细胞损伤和修复过程中发挥着重要作用，但其具体机制尚不完全清楚。本研究旨在深入探讨MG53对心肌细胞损伤的影响，以及MG53的翻译后修饰如何调节其功能。本研究采用酶联免疫吸附法（ELISA）和流式细胞术来评价心肌细胞损伤的程度。通过免疫沉淀（IP）和蛋白印迹（Western Blot）技术检测MG53的琥珀酰化和泛素化水平。此外，通过共免疫沉淀（co-IP）和免疫荧光实验评估MG53与KAT3B或SIRT7的相互作用。研究结果表明，MG53的过表达可以显著抑制缺氧/再氧化（H/R）诱导的心肌细胞炎症反应和凋亡。在H/R诱导的细胞中，MG53的琥珀酰化和蛋白水平下调，而SIRT7的表达抑制了MG53，KAT3B则促进了MG53的表达。实验还发现，SIRT7加重了MG53介导的心肌细胞损伤，而KAT3B则减轻了这种损伤。此外，MG53在K130位点被琥珀酰化和泛素化。这些发现表明，MG53的翻译后修饰在调节心肌细胞损伤和修复中起着关键作用。总之，本研究为理解MG53在心肌梗死中的作用提供了新的见解，并指出了MG53可能成为治疗心肌梗死的潜在药物靶标。未来的研究将进一步探索MG53的其他潜在机制，并评估其在临床应用中的有效性和安全性。通过深入研究MG53的调控机制，将有望开发出新的治疗策略，为心肌梗死患者提供更有效的治疗选择。

引用文献：Wang Y, Zhou H, Wu J, Ye S. MG53 alleviates hypoxia/reoxygenation-induced cardiomyocyte injury by succinylation and ubiquitination modification. Clin Exp Hypertens. 2023 Dec 31;45(1):2271196. https://doi.org/ 10.1080/10641963.2023.2271196.