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IF 8.9 Environ Pollut│油雾颗粒物暴露通过抑制微生物/ SCFAs / GPR43轴和激活TLR4 / NF-κB 诱导高脂血症相关的炎症

配图:

油雾颗粒物暴露通过抑制微生物/ SCFAs / GPR43轴和激活TLR4 / NF-κB 诱导高脂血症相关的炎症

总述:

空气污染,特别是油雾颗粒物(OMPM),已成为免疫稳态的潜在破坏因素。人体肠道微生物群产生的代谢物在对抗炎症性疾病中起着至关重要的作用。本研究调查了OMPM暴露对肠道微生物群的影响,特别关注抗炎短链脂肪酸(SCFA-GPR43轴和炎症通路的激活。本研究采用大鼠模型来研究OMPM暴露对内脏和血清脂质积累以及炎性细胞因子上调的影响。进行单细胞RNA测序,以评估肠道微生物群组成和SCFA产生对OMPM暴露的反应变化。还检查了 SCFA 受体 GPR43 在回肠和白色脂肪组织 (WAT) 中的表达。


此外,研究了 OMPM 对肠道屏障完整性和随后的脂多糖 (LPS) 水平的影响,LPS 激活了 WAT 中的 Toll 样受体 4 核因子-κB TLR4-NF-κB) 信号通路。研究结果表明,OMPM暴露导致大鼠出现高脂血症相关表型,其特征是内脏和血脂水平升高以及炎性细胞因子升高。OMPM暴露后,肠道内容物中健康微生物组和SCFA的产生量明显减少。SCFA受体GPR43在回肠和WAT中均下调。OMPM 暴露损害了肠道屏障,导致 LPS 水平升高和 TLR4-NF-κB 信号通路的激活,从而加剧高脂血症相关的炎症。


综上所述,本研究表明,OMPM 污染可通过损害微生物群-SCFAs-GPR43 通路并激活 LPS 诱导的 TLR4-NF-κB 级联反应来导致高脂血症相关的炎症。总之,本研究结果表明,OMPM污染通过破坏肠道微生物群稳态和增加炎症性疾病的风险,对人类健康构成潜在威胁。强调了进一步探索环境污染物对肠道微生物组和全身炎症的影响的必要性。


引用文献:Liu H, Nie H, Shi Y, Lai W, Bian L, Tian L, Li K, Xi Z, Lin B. Oil mistparticulate matter exposure induces hyperlipidemia-related inflammation via microbiota/ SCFAs/GPR43 axis inhibition and TLR4/NF-κB activation. Environ Pollut. 2024 Jan 8:123331. https://doi.org/ 10.1016/j.envpol.2024.123331.


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